Une nouvelle étude appuie ma théorie migraine

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Thursday, Mars 10, 2011
Source de la douleur migraineuse: vasodilatation superficielle

Il a eu beaucoup de controverse quant à savoir si la composante vasculaire de la douleur migraineuse se pose à partir des vaisseaux extra- ou intra-craniens ou les deux. Une étude récente propose l'influence fondamentale de la vasodilatation des vaisseaux issus de l'artère carotide externe comme source de la douleur migraineuse et propose des thérapies efficaces qui en tiennent compte.
Dans de la revue Headache (édition Mars 2011), Elliot Shevel, un spécialiste des maux de tête à Johannesburg, Afrique du Sud, reconnaît qu'il y a eu un débat en cours sur les origines vasculaires de la migraine. Certains se demandent si la vasodilatation joue un rôle important dans la douleur de migraine, mais, dans cette revue, Shevel propose que (1) la vasodilatation est en effet une source de douleur dans la migraine; (2) cette dilatation n'entraîne pas la vascularisation intracrânienne; ( 3) les branches terminales extracrâniennes de l'artère carotide externe sont la source la plus significative de la douleur dans la migraine [Shevel 2011].
Shevel se réfère à d'importants travaux de Harold Wolff et ses collègues, d'abord publiés dans les années 1940 et 50, qui ont été parmi les premiers explorateurs du rôle de la vasodilatation dans la migraine. L'aura migraineuse a été pensé comme résultante de spasmes des artères intracrâniennes cérébrales, alors que la douleur de migraine a été associée à une vasodilatation extracrânienne avec abaissement du seuil de la douleur, œdème des parois artérielles, accompagnés de processus inflammatoires. Des recherches ultérieures ont conclu que les attaques de migraine ne sont pas touchés par la vasodilatation des vaisseaux sanguins cérébraux intracrâniens ou méningés, mais les preuves ne semblent pas confirmer que la douleur migraineuse tienne des branches terminales des artères carotide externe - en particulier, les artères extracrâniennes temporales et occipitales [voir les flèches dans la figure à gauche].

Plusieurs axes de recherche confirment les origines extracranienne de la douleur migraineuse. Des études expérimentales observeraient que l'intensité de la douleur migraineuse correspondt à des changements dans l'amplitude des pulsations dans les artères occipitales et temporales, les facteurs qui ont diminué la force de ces pulsations peuvent également diminuer l'intensité de la douleur. Des investigations supplémentaires constaté que le diamètre des vaisseaux en question ont augmenté au cours de la migraine, avec augmentation du débit sanguin. Il y avait une forte corrélation entre la réduction du flux sanguin et l'amélioration des maux de tête après l'administration de vasoconstricteurs.

Une autre preuve de la vasodilatation comme un générateur clef dans la douleur migraineuse est fournie par les types de traitements pharmacologiques et autres. Le «ergots» et «triptans», sont à la fois de puissants constricteurs des artères extracrâniennes etassurent la réduction ou l'élimination efficace de la douleur chez de nombreux migraineux. Shevel note également une nouvelle classe de médicaments à l'étude - les «gepants" - qui sont des antagonistes des neuropeptides (calcitonine)n qui causent puissante vasodilatation. Il est prévu que gepants peut avoir un potentiel pour atténuer les crises de migraine aiguë sans effets secondaires gênants cardio-vasculaires [voir l'article ici].

D'autres modalités pour diminuer la dilatation des artères extra-crâniennes en cours de migraine ont également démontré des avantages, selon Shevel. Par exemple, la compression dynamique bilatérale et un massage des artères temporales superficielles / frontal et occipital ont démontré leur efficacité pour réduire ou éliminer la migraine dans certaines études. Application d'un bandeau serré a également permis un véritable secours dans certains cas. Certaines recherches ont appuyé l'autorégulation des artères superficielles temporales (via biofeedback) comme orientation thérapeutique dans la réduction de la fréquence et l'intensité de la migraine.

Shevel reconnaît que certains spécialistes des maux de tête ne sont pas encore convaincus et préfèrent accepter des étiologies extra-vasculaires de la migraine. Et, il concède que, alors que les théories de la vascularisation intracrânienne comme une source de douleur chez certains migraineux sont encore à prouver, ils peuvent avoir un certain mérite. En outre, Shevel signale que la preuve de la vasodilatation extra-crânienne n'existe pas nécessairement comme source de la migraine . À tout le moins, une combinaison de facteurs semble entrer en jeu: la vasodilatation extracrânienne plus concomitante d'une inflammation neurogène, un œdème dans les parois des vaisseaux, et un seuil de douleur abaissé. Et, les thérapies contre la migraine les plus efficaces semblent rechercher un effet vasculaire.
REFERENCE: Shevel E. La théorie extracrâniennes vasculaires de la migraine - Une histoire de la Grande-confirmée par les faits. Maux de tête. 2011 (mars); 51 (3) :409-417 [résumé ici].
Posté par SB. Leavitt, MA, PhD à 12:37
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Je dois les remercier car ils ont ajouté mon commentaire à propos de mon résumé:
http://updates.pain-topics.org/2011/03/source-of-migraine-pain-superficial.html

http://abstracts.neurosurgeon.org/view.php?id=6714